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L'ENDOMÉTRIOSE

Qu'est-ce que l'endométriose et pourquoi apparaît-elle ?



Avertissement : les informations décrites sur les prochaines pages vous présentent l'ensemble des symptomes et conséquences pouvant être liés à l'endométriose. Vous n'êtes pas obligée de présenter TOUS les symptomes et l'infertilité n'est pas SYSTÉMATIQUE.




QU'EST-CE-QUE L'ENDOMÉTRIOSE ?

L'endomètre est la muqueuse qui recouvre la face interne de la cavité utérine et qui réagit aux hormones au cours du cycle menstruel, pour éventuellement accueillir un embryon.

En première partie du cycle, les œstrogènes sécrétés par le follicule ovarien font croître l'endomètre. Après l'ovulation, la progestérone sécrétée par le corps jaune rend l'endomètre apte à la nidation de l'œuf et limite sa prolifération. La chute brutale du taux de ces deux hormones entraîne l'apparition des règles. Ce phénomène permet l'élimination cyclique de l'endomètre par voie vaginale.

L'endométriose se définit par la présence en dehors de la cavité utérine de tissu identique à l'endomètre. Lorsque ces tissus se développent dans le muscle de l'utérus et non pas autour de lui, on parle d'adenomyose.

L'endométriose est l'une des maladies gynécologiques la plus fréquente : elle affecte environ 10% des femmes et est retrouvée chez près de 40% des femmes qui souffrent de douleurs pelviennes chroniques, en particulier au moment des règles.

L’endométriose n’est pas systématiquement pathologique ; elle est considérée comme une maladie lorsqu’elle provoque des douleurs et/ou une infertilité.

Elle est alors considérée comme une maladie bénigne, chronique, inflammatoire et œstrogéno-dépendante.



 
POURQUOI L'ENDOMÉTRIOSE APPARAIT-ELLE ? 

La cause de cette maladie reste aujourd'hui inconnue mais on dispose de plusieurs hypothèses parmi lesquelles le rôle du reflux du sang des règles par les trompes est la plus plausible ; elle explique les localisations préférentielles de l’endométriose.

 

A) La théorie du reflux menstruel rétrograde paraît la plus probable

 

A l'occasion des règles, une partie des cellules endométriales ne suit pas forcément le cheminement habituel des règles (vers le bas), mais peut refluer vers le haut, par les trompes, dans la cavité péritonéale (en dehors de la cavité utérine).

Toutes les femmes sont porteuses de cellules endométriales, à un moment ou un autre, dans la cavité abdominale. Ce phénomène physiologique et habituel est pour la plupart sans conséquence. En effet, les cellules endométriales, placées dans cette situation, sont transformées par le péritoine (membrane qui enveloppe tous les organes situés dans la cavité abdominale, à l'exception des ovaires) et sont éliminées par un phénomène de résorption.

Toutefois, dans certaines circonstances, ces mêmes cellules peuvent se fixer aux organes avoisinants (péritoine, ovaires, trompes ...) et se multiplier. L'incapacité du péritoine à éliminer ces fragments d'endomètre est à l'origine de l'endométriose. Les lésions qui se constituent alors, sont dépendantes de la sécrétion hormonale d'œstrogènes par les ovaires.

C'est la raison pour laquelle l'endométriose existe exclusivement de la puberté à la ménopause. C'est aussi pourquoi son traitement symptomatique peut nécessiter le blocage de l'activité hormonale ovarienne.


endometriose mecanisme

 

B) Les autres hypothèses pouvant expliquer certaines localisations

  

• la métaplasie : phénomène durant lequel le tissu péritonéal se transformerait en tissu de l'endomètre, à cause de facteurs qui restent à déterminer (hormones, facteurs environnementaux ou génétiques ...).
 

• une autre éventualité serait que ce tissu endométrial se serait développé en dehors de l'utérus bien avant la naissance.

• enfin, on peut imaginer que ces fragments de tissu aient pu "voyager" à l'aide des principaux moyens de transport de notre corps, c'est-à-dire le sang veineux ou la lymphe, ou suite à un acte chirurgical gynécologique (curetage, césarienne, épisiotomie par exemple).



C) Pourquoi les implants se développent-ils ?

Le reflux menstruel ne pouvant à lui seul expliquer la greffe endométriale et la survenue de la maladie, il est possible que plusieurs phénomènes interviennent conjointement dans la physiopathologie (dérèglements du mode de fonctionnement normal d’un tissu ou organe) de l’endométriose, tels que l’inflammation, une altération de l’immunité ou bien des facteurs génétiques.

L’implantation et la croissance des fragments d’endomètre en dehors de la cavité utérine sont en effet favorisés par certaines caractéristiques moléculaires et cellulaires spécifiques de cet endomètre (il n’est pas exactement comme celui de la cavité utérine) :

• il réagit différemment aux hormones (il est plus sensible aux œstrogènes et plus résistant à la progestérone) : on note une biosynthèse des stéroïdes anormale, avec une expression altérée des récepteurs hormonaux (surexpression du récepteur aux œstrogènes, résistance à la progestérone, surexpression de l'aromatase,...)

• il présente un potentiel d’invasion et de néoangiogénèse (capacité à fabriquer de nouveaux vaisseaux) plus marqué grâce à une surexpression des métalloproéinases, du VEGF,...

• ainsi qu'une réponse inflammatoire très importante, caractérisée par la production d'IL-6, de TNF, de stress oxydatif,...

 

D) Les facteurs de risque favorisant l'apparition de l'endométriose

L'endométriose est une maladie multifactorielle, résultant de l'action combinée de facteurs génétiques et environnementaux.


• Le rôle du reflux menstruel étant majeur, tous les facteurs le favorisant augmentent le risque d’endométriose : puberté précoce, cycles courts, règles longues et abondantes, mais également âge tardif de la première grossesse, absence ou faible durée de l’allaitement, les malformations congénitales ou acquises (coagulation du col) qui rétrécissent ou ferment le col de l'utérus, ce qui entrave l'évacuation du flot menstruel.
• L'hérédité : les femmes dont une proche parente (mère, sœur, fille) souffre d'endométriose ont un risque très nettement supérieur (5 fois plus) d'être atteinte d'endométriose.

• L'impact des facteurs environnementaux : les perturbateurs endocriniens (comme la Dioxine, le Bisphénol A, le PCB ou les phtalates), qui sont des agents chimiques ayant la propriété de mimer les effets des hormones naturelle et donc d'interférer avec les voies effectrices de ces hormones, ont été associés au développement de l'endométriose, bien que les études n'aient pas encore réussi à prouver directent leur responsabilité dans la survenue de l'endométriose.
 
• L'effet du tabac est controversé mais il semble de plus en plus incriminé, dans la mesure où l'on a pu démontré que le stress oxydatif avait un rôle dans la prolifération de l'endométriose. Ce qui est sûr, c'est qu'il est accusé d'augmenter les douleurs des règles et de participer à la baisse de la réserve ovarienne.
 
• L'influence de l'alimentation dans la survenue de maladies œstrogéno-dépendantes dont l'endométriose fait partie, a été particulièrement étudiée ces vingt dernières années. La consommation de végétaux et de fruits frais a été associée à une réduction significative du risque de développer une endométriose alors que la consommation de charcuterie et de viandes rouges semble au contraire être un facteur de risque. Le mécanisme évoqué serait qu'un régime riche en graisses pourrait augmenter le taux d'œstrogènes circulants et ainsi favoriser les maladies œstrogéno-dépendantes.

E) Evolution de l'endométriose

L'évolution des lésions d'endométriose est imprévisible au plan individuel car dépendant de nombreux facteurs. En l'absence de traitement, il est estimé que les lésions restent stables dans un tiers des cas, s'aggravent dans un autre tiers et régressent dans le tiers restants.

Le risque de cancérisation de l'endométriose est faible (0,5%) ; ainsi au regard de la très faible incidence des cancers de l'ovaire associés à l'endométriose, il n'y a pas d'argument pour proposer une stratégie de dépistage ou des mesures de réduction du risque (comme l'ablation des ovaires) chez les patientes endométriosiques.

 



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